La viruela mata a los nativos americanos - Historia

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Cómo la viruela devastó a los aztecas y ayudó a España a conquistar una civilización estadounidense hace 500 años

Richard Gunderman no trabaja para ninguna empresa u organización que se beneficie de este artículo, no consulta, posee acciones ni recibe fondos de ninguna empresa que se beneficie de este artículo, y no ha revelado afiliaciones relevantes más allá de su cargo académico.

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Los brotes recientes en los EE. UU. Han llamado la atención sobre los peligros del sarampión. La República Democrática del Congo está luchando contra un brote mortal de ébola que ha matado a cientos.

Las epidemias no son nada nuevo, por supuesto. Y algunas enfermedades infecciosas generalizadas han cambiado profundamente el curso de la historia humana.

Hace quinientos años, en febrero de 1519, el español Hernán Cortés zarpó de Cuba para explorar y colonizar la civilización azteca en el interior mexicano. En solo dos años, el gobernante azteca Moctezuma murió, la ciudad capital de Tenochtitlan fue capturada y Cortés había reclamado el imperio azteca para España. El armamento y las tácticas españolas jugaron un papel, pero la mayor parte de la destrucción fue provocada por epidemias de enfermedades europeas.


Esfuerzos de control temprano

La viruela era una enfermedad terrible. En promedio, 3 de cada 10 personas que lo contrajeron murieron. Las personas que sobrevivieron solían tener cicatrices, que a veces eran graves.

Uno de los primeros métodos para controlar la viruela fue la variolación, un proceso que lleva el nombre del virus que causa la viruela (virus de la viruela). Durante la variolación, las personas que nunca habían tenido viruela estuvieron expuestas al material de las llagas de la viruela (pústulas) al rascarse el material en el brazo o inhalarlo por la nariz. Después de la variolación, las personas generalmente desarrollan los síntomas asociados con la viruela, como fiebre y sarpullido. Sin embargo, menos personas murieron por variolación que si hubieran adquirido la viruela de forma natural.

La base de la vacunación comenzó en 1796 cuando el médico inglés Edward Jenner notó que las lecheras que habían contraído la viruela vacuna estaban protegidas de la viruela. Jenner también sabía sobre la variolación y supuso que la exposición a la viruela vacuna podría usarse para protegerse contra la viruela. Para probar su teoría, el Dr. Jenner tomó material de una úlcera de viruela vacuna en la mano de la lechera Sarah Nelmes y la inoculó en el brazo de James Phipps, el hijo de 9 años del jardinero Jenner & rsquos. Meses después, Jenner expuso a Phipps varias veces al virus de la viruela, pero Phipps nunca desarrolló la viruela. Siguieron más experimentos y, en 1801, Jenner publicó su tratado `` Sobre el origen de la inoculación de la vacuna ''. En este trabajo, resumió sus descubrimientos y expresó su esperanza de que `` la aniquilación de la viruela, el flagelo más terrible de la especie humana, debe ser el resultado final de esta práctica. & rdquo

La vacunación fue ampliamente aceptada y reemplazó gradualmente la práctica de la variolación. En algún momento de la década de 1800, el virus utilizado para fabricar la vacuna contra la viruela cambió de la viruela vacuna al virus vaccinia.

Rastros de pústulas de viruela encontradas en la cabeza de la momia de 3000 años del faraón Ramsés V.Foto cortesía de la Organización Mundial de la Salud (OMS)

Edward Jenner (1749 y ndash1823). Foto cortesía de la Biblioteca Nacional de Medicina.


Victoria de vacunación

La lucha humana contra la viruela se remonta a unos 2.000 años. En Asia, una técnica conocida como variolación implicaba infectar deliberadamente a una persona soplando costras secas de viruela por la nariz. Aquellos que recibieron este tratamiento contrajeron una forma leve de la enfermedad, desarrollando una inmunidad de por vida.

Un avance clave se produjo en 1796 cuando un experimento del médico inglés Edward Jenner mostró que la inoculación con viruela vacuna estrechamente relacionada podría proteger contra la viruela. El descubrimiento de Jenner allanó el camino para programas de vacunación posteriores, lo que es especialmente crucial ya que no existe un tratamiento eficaz para la viruela.

En 1967, un año en el que entre 10 y 15 millones de personas contrajeron la viruela, la Organización Mundial de la Salud lanzó una campaña mundial de erradicación basada en la vacunación. Poco a poco, la enfermedad fue trasladada al Cuerno de África y el último caso natural conocido ocurrió en Somalia en 1977.


¿Los primeros exploradores europeos realmente dieron mantas infectadas con viruela a los nativos americanos?

Si se les hiciera la pregunta: ¿Realmente los primeros exploradores europeos dieron mantas infectadas por la viruela a los nativos americanos ?, la mayoría de las personas encontrarían la pregunta ridícula. Sin embargo, puede que no sea tan descabellado. Si realmente sucedió o no está abierto a debate, pero hay evidencia suficiente para demostrar que el acto exacto fue contemplado como una herramienta de guerra contra los indios nativos americanos.

Historia de la viruela
El primer caso conocido de viruela ocurrió en 1507 en la isla Hispaniola. Esta isla se conoce hoy como Haití y República Dominicana. Muchos creen que fueron el explorador español Herman Cortés y 600 soldados quienes usaron la enfermedad para derrotar a millones de aztecas en 1520. La viruela probablemente llegó a América a través de los peregrinos que desembarcaron en Massachusetts. A mediados del siglo XVIII, la viruela se había extendido por todo el país. Dado que la enfermedad puede vivir en la tela o en el polvo durante largos períodos de tiempo, se propagó tan rápidamente que se le atribuye haber acabado con el 30% de todos los indios que se infectaron. La viruela también puede haber jugado un papel en la extinción de los taínos de las Bahamas y las Antillas Mayores.

El plan de la viruela
En 1763, las fuerzas británicas se involucraron en la batalla con la tribu de Ottawa durante la Rebelión de Pontiac. Según documentos descubiertos por Peter d & # 8217Errico, profesor de estudios jurídicos en la Universidad de Massachusetts en Amherst, Lord Jeffrey Amherst, comandante de las fuerzas británicas en América del Norte, presuntamente envió una carta al coronel Henry Bouquet. En esta carta, aparentemente discutió la posibilidad de inocular a los indígenas con viruela mediante el uso de mantas. Esta carta real ha sido descubierta alguna vez, pero otra correspondencia entre Amherst y Bouquet ciertamente indicaba la existencia de tal carta.

¿Se ejecutó el plan?
La respuesta a esta pregunta es que nadie lo sabe realmente. Lo que se sabe es que fue posible porque había mantas disponibles en Fort Pitt, donde se había descubierto recientemente la enfermedad. El otro factor que hizo factible un plan tan loco fue la visión de Amherst del indio nativo americano como algo en el nivel de un perro. Había indicado que pensaba que era una pérdida de buenos hombres perseguir a estos animales (los Ottawa) y había estado buscando formas de eliminarlos sin arriesgar la vida de sus hombres. Incluso hizo referencia a copiar los mismos métodos que los españoles habían utilizado para derrotar a los aztecas.

Entonces, ¿cuál es la respuesta a la pregunta? ¿Realmente los primeros exploradores europeos dieron mantas infectadas por viruela a los nativos americanos? Se desconoce la verdad, pero existen pruebas circunstanciales suficientes para hacer una afirmación razonable. El oficial británico habló de la posibilidad de hacerlo, había mantas disponibles, la mentalidad tortuosa estaba en su lugar y muchos indios murieron a causa de la enfermedad. Es una noción tan diabólica que la mayoría de la gente la encuentra incomprensible. Pero el hecho es que eran tiempos de guerra y los soldados británicos estaban en guerra.


Versión uno: 1992

Churchill publicó la primera versión conocida de su fábula de la manta de la viruela en 1992, como un capítulo de un libro editado por M. Annette Jaimes, quien era la esposa de Churchill en ese momento. La autoría del capítulo, sin embargo, se tituló como "Lenore A. Stiffarm with Phil Lane, Jr." Parecen ser personas reales. En 2006, como parte de la defensa de Churchill contra los cargos de plagio, afirmó haber escrito este capítulo de forma fantasma (Wesson et al, 2006, p. 40, nota al pie 78). El comité de investigación de la Universidad de Colorado sobre mala conducta en la investigación aceptó el reclamo de escritura fantasma de Churchill al pie de la letra. De hecho, el capítulo tiene los tics estilísticos de Churchill y reproduce los detalles fabricados que Churchill volvería a publicar bajo su propio nombre seis veces más.

Sin embargo, evadir así una acusación de plagio hizo a Churchill vulnerable a nuevas acusaciones de fabricación y falsificación con respecto a su narrativa general de viruela. El capítulo "Stiffarm and Lane" (1992) afirma que:

Ciertamente, la distribución de mantas infectadas con viruela por parte del ejército de los Estados Unidos a los mandans en Fort Clark, en el río Missouri en la actual Dakota del Sur, fue el factor causante de la pandemia de 1836-1840. (pág.32)

La nota final de "Stiffarm and Lane" dice:

Las mantas fueron tomadas de una enfermería del Ejército de los Estados Unidos en St. Louis y enviadas río arriba en el vapor St. Peter's. Fueron distribuidos por personal del ejército el 19 de junio de 1837. Véase Chardon, Francis A., Journal at Fort Clark, 1834-39, State Historical Society of South Dakota, Pierre, 1932. (p. 50, nota al pie 55).

Oculto de forma segura detrás de una firma falsa, Churchill lanza un ataque ad hominem contra Russell Thornton, el autor en cuyas estimaciones de mortalidad se basa Churchill para su fábula de la manta de la viruela. Con la apariencia de "Stiffarm and Lane", Churchill etiqueta a Thornton como "un demógrafo cherokee algo confundido. Que parece haber vislumbrado una oportunidad de adquirir" credibilidad académica "al agregar el peso de su" voz nativa "al coro de" respetable ". eruditos '[.] "(pág. 27).


La enfermedad nunca ha sido solo una enfermedad para los nativos americanos

La vulnerabilidad de las comunidades nativas a las epidemias no es un accidente histórico, sino un resultado directo de las políticas opresivas y el colonialismo en curso.

Acerca del autor: Jeffrey Ostler es profesor Beekman de Historia del Noroeste y el Pacífico en la Universidad de Oregon. El es el autor de Sobrevivir al genocidio: las naciones nativas y los Estados Unidos desde la Revolución Americana hasta Kansas sangrante.

A medida que aumenta el número de muertos por COVID-19, las personas de color corren claramente un riesgo mayor que otras. Entre los más vulnerables se encuentran los nativos americanos. Para comprender cuán grave se está volviendo la situación del COVID-19 para estas comunidades, considere la situación que se está desarrollando para la Nación Navajo, un pueblo con patrias en Arizona, Nuevo México y Utah. Al 23 de abril, se habían reportado 1.360 infecciones y 52 muertes entre las 170.000 personas de la Reserva Navajo, una tasa de mortalidad de 30 por 100.000. Solo seis estados tienen un peaje per cápita más alto.

La propagación de COVID-19 recuerda los brotes de enfermedades anteriores que han devastado las comunidades nativas americanas. Muchos de esos brotes resultaron en una pérdida catastrófica de vidas, mucho mayor que incluso los peores escenarios de COVID-19. Incluso la pandemia de gripe de 1918-19, en la que aproximadamente 650.000 estadounidenses murieron (0,6 por ciento de la población de 1920 de 106 millones), palidece en comparación con las pérdidas que los nativos americanos han sufrido debido a la enfermedad.

Hasta hace poco, las historias de enfermedades y los nativos americanos hacían hincapié en las "epidemias de suelos vírgenes". Según esta teoría, popularizada en Jared Diamond Armas, gérmenes y acero, cuando los europeos llegaron al hemisferio occidental, trajeron enfermedades (particularmente sarampión y viruela) que los pueblos indígenas nunca habían experimentado. Debido a que no tenían inmunidad a estas enfermedades, según la teoría, las epidemias resultantes se cobraron la vida del 70 por ciento o más de la población nativa en las Américas.

Sin embargo, una nueva investigación proporciona una imagen mucho más complicada de la enfermedad en la historia de los indios americanos. Esta investigación muestra que las epidemias en suelos vírgenes no eran tan comunes como se creía anteriormente y cambia el enfoque a cómo las enfermedades atacaron repetidamente a las comunidades nativas durante décadas y siglos. después Llegaron los europeos por primera vez. Las enfermedades posteriores al contacto eran paralizantes no tanto porque los indígenas carecieran de inmunidad, sino porque las condiciones creadas por el colonialismo europeo y estadounidense volvieron vulnerables a las comunidades nativas. La hipótesis de la epidemia del suelo virgen fue valiosa para contrarrestar las teorías anteriores que atribuían la disminución de la población nativa americana a la inferioridad racial, pero su énfasis singular en la diferencia biológica implicaba que los colapsos de la población no eran más que accidentes históricos. Al enfatizar la importancia de las condiciones sociales creadas por las decisiones y acciones humanas, la nueva investigación proporciona una imagen mucho más inquietante. También nos ayuda a comprender los problemas que enfrentan las comunidades nativas hoy en día mientras luchan contra el nuevo coronavirus.

Indudablemente se produjeron epidemias en suelos vírgenes. En 1633, por ejemplo, una epidemia de viruela golpeó a las comunidades nativas en Nueva Inglaterra, reduciendo las poblaciones de Mohegan y Pequot de un total combinado de 16,000 a solo 3,000. La epidemia se extendió al Haudenosaunee en Nueva York, pero no más al oeste que eso. La viruela no afectó a las comunidades del valle de Ohio y los Grandes Lagos hasta 1756-1757, un siglo o más después del contacto inicial con los europeos. Cuando lo hizo, fue porque los combatientes nativos, reclutados para luchar por los franceses contra los británicos durante la Guerra de los Siete Años, habían contraído el virus en el este e infectado a sus comunidades cuando regresaron a casa. La falta de inmunidad importaba, pero fue el trastorno resultante de la guerra lo que promovió la propagación de la viruela.

La viruela no llegó al sureste hasta 1696, siglo y medio después de la expedición de Hernando de Soto. Alguna vez se pensó que los hombres de De Soto portaban la viruela, pero esta opinión reflejaba la suposición errónea de que los europeos siempre estaban infectados con viruela y siempre contagiosos. La expedición de De Soto provocó el estallido de enfermedades en las comunidades nativas, pero la razón fue que la guerra violenta de la expedición provocó brotes de patógenos como la disentería, que ya estaba presente en las Américas. Cuando la viruela finalmente golpeó el sureste, se extendió rápidamente desde Virginia hasta el este de Texas a través de redes creadas por un comercio inglés de cautivos nativos para esclavizarlos en sus colonias costeras y de las Indias Occidentales. El asalto, la captura y el transporte de cuerpos humanos crearon vías para el virus de la viruela. Para empeorar las cosas, esos cuerpos ya estaban debilitados por la guerra y sus acompañantes: desnutrición, exposición y falta de cuidados paliativos.

A fines del siglo XVIII, la mayoría de las comunidades nativas en lo que eventualmente se convertiría en los Estados Unidos habían estado expuestas a la viruela. Sin embargo, como la viruela se repitió en el siglo XIX, su impacto se correlacionó no con la falta de exposición previa, sino con la presencia de condiciones sociales adversas. Estas mismas condiciones también harían que las comunidades nativas sean susceptibles a una serie de otras enfermedades, como el cólera, el tifus, la malaria, la disentería, la tuberculosis, la escrófula y el alcoholismo. La vulnerabilidad indígena no tuvo —y tiene— nada que ver con la inferioridad racial o, desde aquellos incidentes iniciales, la falta de inmunidad más bien, tiene todo que ver con las políticas concretas del gobierno de Estados Unidos, sus estados y sus ciudadanos.

Considere el impacto de la Ley de Remoción de Indígenas. Adoptada formalmente en 1830, esta política exigía la reubicación de los pueblos nativos al este del río Mississippi en el "territorio indio" (lo que eventualmente se convertiría en Oklahoma y Kansas). Casi todo el mundo ha oído hablar del Cherokee Trail of Tears, pero rara vez se considera una crisis de salud causada por Estados Unidos. La expulsión de los Cherokee de su tierra natal en Georgia, Carolina del Norte y Tennessee tuvo tres fases. En el primero, el Ejército de los Estados Unidos desalojó por la fuerza a los cherokees de sus hogares y los retuvo durante varios meses en campos de concentración sin albergue adecuado, comida insuficiente y sin fuente de agua potable. Los campos se convirtieron en trampas mortales. De las 16.000 personas recluidas en ellos, unas 2.000 murieron de disentería, tos ferina, sarampión y "fiebres" (probablemente malaria). En la segunda fase, el viaje hacia el oeste, perecieron 1.500 personas más, ya que las personas, que ya estaban enfermas y aún más debilitadas por la desnutrición, el trauma y la exposición, sucumbieron a múltiples patógenos. En los meses posteriores a su llegada a Oklahoma, la tercera fase, otras 500 personas murieron por causas similares. El número de muertos fue de 4.000, o el 25 por ciento de los 16.000 originales que se vieron obligados a abandonar sus hogares.

Aunque el Cherokee Trail of Tears es el más conocido, hubo docenas de otros retiros forzosos. Arroyos, Seminoles, Chickasaws, Choctaws, Senecas, Wyandots, Potawatomis, Sauks y Mesquakies, Ojibwes, Ottawas, Miamis, Kickapoos, Poncas, Modocs, Kalapuyas y Takelmas representan solo una lista parcial de naciones que sufrieron rastros de lágrimas. No todos experimentaron la misma mortalidad que los Cherokee, pero muchos sí, y para algunos, el número de víctimas fue aún mayor. Los aliados Sauks y Mesquakies se vieron obligados a trasladarse cuatro veces desde sus aldeas en el oeste de Illinois: una vez al centro de Iowa, una vez al oeste de Iowa, una vez a Kansas y finalmente a Oklahoma. En 1832, el momento de la primera expulsión, los Sauks y Mesquakies sumaban 6.000. En 1869, cuando finalmente fueron enviados a Oklahoma, su población era solo de 900, una pérdida asombrosa del 85 por ciento. Año tras año, enfermedades implacables, incluido un brote de viruela en 1851, se cobraron muchas vidas. La baja fecundidad y la mortalidad infantil, resultado de la desnutrición, las enfermedades y los traumas, obstaculizaron el reemplazo de la población. La catástrofe de Sauk y Mesquakie no fue un accidente. Fue una consecuencia directa y previsible de las decisiones tomadas por los Estados Unidos y sus ciudadanos de despojar a los nativos de tierras deseables y empujarlos a otro lugar.

Los navajos (dinés, como se refieren a sí mismos en su idioma) también fueron desalojados de sus países de origen. En el invierno de 1863-1864, el ejército de los Estados Unidos siguió tácticas de tierra quemada —destruyendo sus melocotoneros y campos de maíz— para llevarlos a una reserva yerma en Bosque Redondo, en el río Pecos en Nuevo México. En la marcha forzada de 250 millas, conocida como la Caminata Larga, varios cientos de los 8.000 a 9.000 dinés murieron en el camino. Durante los siguientes cuatro años, Dinés perdió hasta 2.500 de sus habitantes a causa de las enfermedades y el hambre. Sin embargo, en su hora más oscura, los líderes de Diné lograron convencer a los funcionarios del gobierno para que los liberaran de su prisión y regresaran a casa. Pero a pesar de que su población ha crecido con el tiempo, los legados de Long Walk permanecen. La historiadora de Diné, Jennifer Denetdale, observa que "la pobreza extrema, la adicción, el suicidio y el crimen en las reservas tienen sus raíces en el Long Walk".

Cuando comenzaron a aparecer casos de COVID-19 en la Reserva Navajo a fines de marzo, el presidente tribal Jonathan Nez habló con su gente en Facebook. Evocando recuerdos de la Caminata Larga, “pidió a los ciudadanos que se ayudaran unos a otros”, recordándoles “ahí es cuando lo mejor salió de muchos de nuestros antepasados, ayudándose unos a otros, llevando la carga por los mayores, llevando a los niños para nuestro madres ". "Ahora es nuestro turno", dijo, "de pensar en nuestro futuro, nuestros hijos, nuestros nietos". El colonialismo en curso hace que la lucha contra el COVID-19 sea un desafío. Aunque los navajos son una nación soberana con recursos propios, los dinés tienen una alta incidencia de afecciones (diabetes, hipertensión y enfermedades pulmonares) que aumentan su susceptibilidad a enfermarse gravemente por el coronavirus. La falta de acceso a agua limpia dificulta el lavado de manos. Muchas personas no pueden pagar alimentos, desinfectante de manos y otras necesidades. Y hay una grave escasez de camas de hospital y personal médico.

Muchos funcionarios públicos, expertos en salud y periodistas están llamando la atención sobre el impacto desproporcionado del COVID-19 en las comunidades de color. Aun así, grandes segmentos de Estados Unidos son indiferentes, si no francamente hostiles, a reconocer estas disparidades y las desigualdades subyacentes. Los nativos americanos son visibles para el público en general con mucha más frecuencia como mascotas deportivas que como comunidades reales. La administración Trump inicialmente se resistió a brindar algún alivio a las naciones tribales en el paquete de estímulo de $ 2 billones aprobado a principios de abril, y aunque la legislación finalmente asignó $ 10 mil millones a los gobiernos tribales, el Departamento del Tesoro, encargado de distribuir estos fondos, no los ha desembolsado. Según el senador Tom Udall de Nuevo México, los funcionarios del Departamento del Tesoro "no saben cómo interactuar de la manera adecuada con las tribus y simplemente no están haciendo el trabajo".

Contrarrestar la invisibilidad de los pueblos indígenas, por supuesto, significa una mayor conciencia de cómo el COVID-19 los está afectando y mayores esfuerzos para proporcionar recursos para ayudarlos a combatir el brote actual. También significa crear una comprensión más profunda de la historia de los indígenas estadounidenses y las enfermedades. Aunque la hipótesis de la epidemia del suelo virgen puede haber sido bien intencionada, su enfoque en el breve, aunque horrible, momento del contacto inicial envía la enfermedad de forma segura al pasado distante y proporciona a los colonizadores una coartada. Las comunidades indígenas luchan contra más que un virus. Están lidiando con el legado continuo de siglos de violencia y despojo.


La gran epidemia de viruela

Elizabeth A. Fenn examina una catástrofe poco conocida que reformó la historia de un continente.

Cruzando la costa noroeste de América en 1792, el Capitán George Vancouver estaba preocupado. ¿Dónde, se preguntó, estaban todos los nativos? La tierra era abundante, con un suministro aparentemente ilimitado de salmón y agua dulce, pero había sorprendentemente poca gente. En cambio, el navegante británico encontró aldeas desiertas. El primero, encontrado al sur de la isla de Vancouver en las costas de Discovery Bay, estaba "invadido por malas hierbas entre las que se encontraron varios cráneos humanos y otros huesos, esparcidos promiscuamente".

Mientras Vancouver trazaba el estrecho de Juan de Fuca, la escena se repetía con regularidad. "Durante esta expedición", señaló el miembro de la tripulación Thomas Manby, "vimos muchos pueblos desiertos, algunos de ellos. capaz de albergar a muchos cientos de habitantes ”. Para Manby, la conclusión era ineludible: "Por algún evento, este país se ha despoblado considerablemente, pero la causa es difícil de determinar". Vancouver estuvo de acuerdo. Todas las pruebas, creía, indicaban "que en un período no muy remoto este país había sido mucho más poblado que en la actualidad".

De hecho, hubo un desastre, uno tan vasto, de hecho, que ni siquiera sus testigos y víctimas pudieron apreciar su alcance. En los años de 1775 a 1782, cuando la Guerra de la Independencia reformó la sociedad y la política a lo largo de la costa este, un cataclismo muy diferente sacudió a todo el continente norteamericano. El cataclismo, enorme y espantoso, fue la viruela.

Causado por un virus moderadamente contagioso conocido como Variola mayor , los primeros signos de viruela aparecieron doce días después de la exposición, generalmente por infección del tracto respiratorio. Leves al principio, los primeros síntomas se parecían mucho a los de la gripe. Incluyeron dolor de cabeza, dolor de espalda, fiebre, vómitos y malestar general. En muchos casos, las víctimas comenzaron a sentirse mejor después del primer o segundo día, a menudo pensando que habían sufrido un ataque de influenza.

El alivio, sin embargo, fue fugaz. Al cuarto día, la cara enrojeció y aparecieron las primeras lesiones dolorosas, no en la superficie de la piel, sino en la boca, la garganta y las fosas nasales. En veinticuatro horas, apareció el característico sarpullido. En algunos, la erupción se volvió hacia adentro, con hemorragia debajo de la piel y a través de las membranas mucosas. Estos pacientes fallecieron prematuramente, sangrando por los ojos, la nariz, las encías o la vagina. En la mayoría de los pacientes, sin embargo, las pústulas subieron a la superficie de la piel. Si no corrían juntos, el pronóstico era bastante bueno. Pero si las pústulas chocaban entre sí en lo que se llamó viruela "confluente", los pacientes tenían al menos un 60 por ciento de posibilidades de morir.

A medida que avanzaba el sarpullido en la boca y la garganta, era difícil beber y, a menudo, aparecía la deshidratación. Alrededor del día diez, cuando las pústulas se ablandaron y se volvieron ampollas, muchos pacientes deshidratados simplemente reabsorbieron el líquido que contenían. Poco después, en palabras de un médico de Boston del siglo XVIII, las llagas empezaron a "agrietarse, correr y oler". Incluso en condiciones higiénicas, es posible que aparezcan infecciones bacterianas secundarias, con consecuencias tan graves como las de la viruela. Cerca del final de la segunda semana, comenzaron a formarse costras. En su descripción de la viruela entre los indios Narragansett en 1634, William Bradford describió esta condición:

. yacen sobre sus duras esteras, la viruela rompiéndose y importando, y chocando una con la otra, su piel pegándose (por razón de ello) a las esteras sobre las que se acostan cuando las voltean, todo un lado pulgará de [f] a la vez.

En la tercera semana, la mortalidad se redujo drásticamente. La fiebre disminuyó y los pacientes en general mejoraron a medida que las cicatrices antiestéticas reemplazaban a las costras y pústulas. El curso habitual de la enfermedad, desde el inicio inicial hasta la pérdida de todas las costras, tomó aproximadamente un mes. Los supervivientes, aunque a menudo marcados con cicatrices y en raras ocasiones incluso cegados por la enfermedad, también fueron bendecidos. Habiendo soportado la viruela una vez, ahora eran inmunes. Nunca volverían a contraer la enfermedad.

Por temible que fuera, los estadounidenses del siglo XVIII no se enfrentaron a la viruela desarmados. Incluso sin tener conocimientos de virología, emplearon dos armas contra la enfermedad: el aislamiento y la inoculación. El aislamiento o la cuarentena significaba simplemente evitar el contacto entre las personas enfermas con la enfermedad y las personas susceptibles a ella. La ropa de cama y la ropa pueden recibir una manipulación especial. Si se hace correctamente, la cuarentena a menudo podría detener un mayor contagio. En el período colonial, tanto los colonos como los nativos americanos utilizaron el aislamiento.

La segunda arma, empleada incluso después del descubrimiento de la vacunación por Edward Jenner en 1796, fue la inoculación. A diferencia de la vacunación, que utilizó el virus de la viruela vacuna, la inoculación implicó la infección deliberada de un individuo susceptible con el virus Variola, generalmente a través de una incisión en la mano. Por razones que eluden a los científicos hasta el día de hoy, la viruela inoculada fue en la mayoría de los casos mucho menos virulenta que la forma "natural" de la enfermedad. Los sobrevivientes obtuvieron inmunidad de por vida, al igual que lo harían contra la viruela "natural", pero la mortalidad fue notablemente menor.

Sin embargo, había una trampa: los individuos inoculados contrajeron viruela y, por lo tanto, eran completamente capaces de infectar a otros con la enfermedad. A menos que se practique bajo estricta cuarentena, la operación tenía tantas probabilidades de iniciar una epidemia como de detenerla. Por esta razón, la inoculación fue muy controvertida en las colonias inglesas, donde los brotes de viruela eran comparativamente raros. En Inglaterra, sin embargo, la enfermedad había sido endémica durante mucho tiempo y el procedimiento logró una aceptación más amplia. Estos factores combinados significaron que en las primeras etapas de la Revolución Estadounidense, las fuerzas británicas tenían muchas más probabilidades que las estadounidenses de haber adquirido inmunidad frente a las fuerzas armadas. Viruela virus.

Ha habido devastadores brotes de viruela desde la época de la primera exploración española, pero ninguno puede documentarse tan completamente como la epidemia de la que Vancouver había vislumbrado los sombríos restos. Los primeros signos llegaron durante los primeros conflictos de la Revolución Americana en 1775-76. En tres episodios diferentes, el sitio de Boston, el sitio de Quebec y la movilización del regimiento etíope de Dunmore, la viruela asomó la cabeza. Al final, estos episodios, en particular los dos primeros, empujaron al general George Washington y su personal médico a tomar decisiones políticas importantes con respecto al control de la viruela en el Ejército Continental.

En 1775, se terminaron los preliminares. La Ley del Azúcar, la Ley del Timbre, la Fiesta del Té, la Masacre de Boston, todas habían contribuido a la creciente brecha entre las colonias y la madre patria. Con cada nueva acción, se convocaron reuniones, se reunieron multitudes y los mensajeros corrieron de un lado a otro entre las colonias. Las metáforas históricas que describen a los colonos "infectados" con un "contagio de la libertad" parecen apropiadas: las condiciones eran realmente perfectas para un contagio real.

La viruela epidémica apareció primero en Boston, ese semillero de fervor revolucionario. En 1774 se habían producido incidentes aislados en las ciudades circundantes, pero en enero de 1775, la enfermedad se había apoderado de Boston.

La primera batalla de la guerra tuvo lugar en abril y la enfermedad se propagó durante el verano mientras el Ejército Continental estaba atrincherado en la ciudad. Para evitar que se apoderara de sus tropas, los estadounidenses establecieron un hospital dedicado a la viruela en Fresh Pond, cerca de Cambridge. El 4 de julio de 1775, Washington ordenó:

No se permitirá a ninguna persona ir a pescar en un estanque de agua dulce o en cualquier otra ocasión, ya que puede existir el peligro de introducir la viruela en el ejército.

Cualquier soldado que mostrara "los menores síntomas de la viruela" se enfrentaba a una cuarentena inmediata.

Los esfuerzos de control tuvieron éxito durante el verano. Pero en noviembre, cuando los bostonianos se refugiaron en el interior para defenderse del frío invernal, la enfermedad apareció entre ellos. Al mismo tiempo, Washington y sus hombres tuvieron que hacer frente a un considerable éxodo de refugiados de la ciudad afectada. "El general Howe ha ordenado a 300 habitantes de Boston que vayan a Point Shirley en condición de indigencia", escribió Washington al Congreso. 'I . Estoy bajo espantosos temores de que estén comunicando la viruela, ya que está muy extendida en Boston ”. Prohibió a los refugiados del campo estadounidense.

Luego, en la primera semana de diciembre, cuatro desertores británicos llegaron con noticias espantosas. Su comandante, el general William Howe, afirmaron, había infectado deliberadamente a fugitivos "con el propósito de propagar la viruela entre las tropas". Al principio, Washington le dio poco crédito al rumor. Pero cuando estalló la viruela entre los bostonianos desplazados, los estadounidenses se vieron obligados a redoblar sus esfuerzos para controlar la viruela.

Estos esfuerzos dieron sus frutos. La enfermedad no se extendió entre las fuerzas estadounidenses hasta que los británicos se retiraron el 17 de marzo de 1776. Luego, como consecuencia del asedio, la gente entró en Boston. "Boston", escribió Moses Morse, "se ha convertido en un hospital con viruela". La epidemia alcanzó su punto máximo en julio.

Desesperados por controlar su propagación, los selectos del pueblo tomaron una decisión dramática: aunque la inoculación estaba tradicionalmente prohibida en Boston, renunciaron a la prohibición por un período de doce días en julio. Los hombres selectos apostaron centinelas por la ciudad. Nadie susceptible podía entrar nadie con síntomas visibles podía salir. Finalmente, a mediados de septiembre, la epidemia se extinguió.

No hubo tan buenas noticias desde otros frentes. El 6 de mayo de 1776, después de un miserable asedio de cinco meses a la ciudad canadiense de Quebec, más de 1.500 estadounidenses huyeron río arriba por el río San Lorenzo cuando 900 británicos regulares desembarcaron para relevar a la guarnición de Quebec. Durante todo el asedio, los estadounidenses tuvieron que enfrentarse tanto a los británicos como a la viruela. Si bien la cuarentena había funcionado en Boston, fracasó desde el principio en Quebec. El 1 de mayo de 1776, cinco días antes de la retirada, 900 de las 1900 tropas estadounidenses antes de Quebec estaban enfermas, principalmente de viruela.

Cuando comenzó la retirada caótica el 6 de mayo, incluso la apariencia de la cuarentena desapareció: hombres en plena agonía de la viruela lucharon a través de la nieve hasta las rodillas junto a hombres que nunca habían tenido la enfermedad, mientras que otros, sin saber que estaban incubando viruela, se mezclaron con tropas sanas. ‘My pock had become so sore and troublesome’, soldier Lemuel Roberts recalled, ‘that my clothes stuck fast to my body, especially to my feet and it became a severe trial to my fortitude, to bear my disorder’.

By May 11th, the fleeing soldiers had begun arriving at Sorel, some fifty miles north-east of Montreal, where the Richelieu River enters the St Lawrence. ‘There is Some Regimts all Down in the Small pox not a Single man fit for duty’, wrote one officer on the scene. Among those taken ill was John Thomas, the newly arrived general who had taken charge on May 1st. Thomas relinquished his command on May 21st. By June 1st, he was dead.

Reinforcements now poured into Sorel. The scenes that greeted them were terrifying, and they succumbed to the Variola virus almost as fast as they arrived. On June 11th, General Philip Schuyler wrote to George Washington from Albany, warning him that further reinforcements would ‘rather weaken than strengthen our Army’ unless they had already had smallpox.

By early June, the sight of British sail approaching Sorel had forced the ‘Northern Army’ to continue its retreat along the Richelieu River, eventually pausing at Isle aux Noix near the north entrance of Lake Champlain. Isle aux Noix was hell on earth. ‘My eyes never before beheld such a seen’, wrote John Lacey of Pennsylvania, ‘nor do I ever desire to see such another – the Lice and Maggots seme to vie with each other, were creeping in Millions over the Victims’. Two mass graves consumed thirty to forty bodies per day.

The raging infection caused General John Sullivan to order yet another withdrawal ‘or the Army will be lost, not by the enemy, but by sickness’. And so the army continued southwards to Ticonderoga. At Crown Point in July, the Connecticut painter John Trumbull visited the camp. ‘I did not look into a tent or a hut in which I did not find either a dead or dying man’, he wrote later.

It took until September for the army to cleanse itself. ‘Thank Heaven’, an elated General Horatio Gates wrote to Washington, ‘the small-pox is totally eradicated from amongst us’. The damage is hard to assess, but it is likely that smallpox carried away roughly a thousand men during the Canadian campaign. Returning soldiers, furthermore, launched outbreaks in Connecticut and possibly Pennsylvania.

Native Americans also contracted smallpox during the Quebec invasion, when a British force of Frenchmen and Seneca Indians routed reinforcements sent to the aid of a pox-ridden American garrison at the Cedars. The American patriot John Adams, who bemoaned the general havoc smallpox had created, later noted the results of this episode with satisfaction:

It is some small Consolation that the Scoundrell Savages have taken a large Dose of it. They plundered the Baggage, and stripped off the Cloaths of our Men, who had the Small Pox, out full upon them at the Cedars.

In the months that followed, the disease also appeared further west, striking the Onondaga Iroquois and Indians at Michilimackinac who had assisted in expelling the Americans from Canada.

If the smallpox wreaked havoc on American soldiers retreating from Quebec, their plight remained less poignant than that of a small band of British sympathisers to the south at exactly the same time. The colony was Virginia, where the royal governor, John Murray, Lord Dunmore, had promised freedom to all slaves ‘appertaining to Rebels’ who would fight for the crown. At least 800 African-Americans joined Dunmore, donning uniforms adorned with the words ‘Liberty to Slaves’, and fighting in several skirmishes. But Variola, not patriot Virginians, would be their most formidable enemy.

In February 1776, smallpox appeared among Dunmore’s troops, who had established a precarious camp on a spit of land near Portsmouth, Virginia. By May, nearly 300 had died, and the Governor’s surgeons recommended inoculation. Dunmore decided to leave his vulnerable mainland position and set up an inoculation camp at Gwynn’s Island, where the Piankatank River flows into Chesapeake Bay.

Gwynn’s Island was to Dunmore’s loyalist troops what Isle aux Noix was to the Americans in Canada. An American captive who escaped by swimming to shore in June 1776 claimed that Dunmore lost ‘nine or ten of his black regiment every day by the small pox, &c’.

In July, under a concerted attack by the Virginia rebels, Dunmore and his vastly reduced force gave up the island. Landing within hours of the loyalist departure, the Virginians were appalled at the scene. One described how:

On our arrival, we . were struck with horrour at the number of dead bodies, in a state of putrefaction, strewed all the way from their battery to Cherry-Point, about two miles in length, without a shovelful of earth upon them.

They found ‘others gasping for life and some had crawled to the water’s edge, who could only make known their distress by beckoning to us’. In all, some 500 men had died on the island. The remainder sailed first to the Potomac, and then, in early August, to New York, St Augustine and England. As in the Canadian campaign, returning soldiers and deserters carried smallpox home with them, sparking outbreaks that lasted well into 1777 in tidewater Virginia and Maryland.

In 1777 and 1778, the disease seemed to fade away. In part, the momentary pause in smallpox was due to General Washington’s decision to inoculate the Continental Army. The decision stemmed largely from ‘the deplorable and melancholy situation, to which one of our Armies was reduced last Campaign by the Small pox’ and the certainty that the disease would again take hold if the army was vulnerable. At its core was the recognition that the Revolution had brought about new circumstances in which people and contagious disease circulated rapidly.

So beginning in the spring of 1777 and continuing through the following winter, the American forces went through inoculation at West Point, Morristown, Valley Forge, Alexandria, Dumfries, and Fairfax. The procedure did not always go well for the troops, but quarantine seems to have been secure. There were no complaints of the contagion spreading beyond the designated inoculation sites, and in the difficult Valley Forge winter of 1778, the army managed to keep its temporary debilitation a secret from the British.

The year 1779 was a milestone for smallpox in North America. As the theatre of war moved south, so did the smallpox, primarily affecting civilians, camp followers, and irregular troops in both armies. In early 1779, for example, a combined British force of Waldeckers (German troops) and loyalists from Pennsylvania and Maryland picked up smallpox in Jamaica and carried it to Pensacola Bay.

By mid-October, the disease had reached the Indian town of Little Tallassee, where it ‘reduced them much, and those Towns who have not had it as yet, have fled with their Families into the Woods’. Smallpox also erupted in the cities of Charleston and Savannah, and in the two years that followed, it plagued the southern landscape right along with the war.

Particularly hard hit were the slaves who fled to freedom behind British lines as Cornwallis’s army marched through the south. The retreat to Yorktown, in fact, hearkened back to the Gwynn’s Island epidemic of 1776. But in this instance the British turned their guns on desperately ill African Americans to whom they had promised freedom and instead forced them to return to their masters. Some eyewitnesses believed that this was an attempt to spread smallpox behind the American lines.

But these events paled by comparison to smallpox’s ravages elsewhere. For in 1779, the Variola virus moved westwards, finding its way into the vast susceptible populations it needed to thrive. Now trade, colonial expansion, and the Spanish mission system joined with warfare in transporting and transmitting the disease.

In August 1779, after an eighteen-year hiatus, smallpox struck Mexico City. It moved quickly, and by December 27th the disease had afflicted 44,286 people in the city. ‘A great part of the Mexican youth was cut down that year’, noted the explorer Alexander von Humboldt. By the time it was over, early in 1780, an estimated 18,000 had died.

The virus nevertheless continued to travel. Moving south from Mexico City, the epidemic eventually extended into the South American continent. Traveling north, it arrived in the frontier provinces of Texas and New Mexico in the fall and winter of 1780-81. The historian Hubert Howe Bancroft calculated that in New Mexico alone, the epidemic killed 5,025 mission Indians. If non-mission Indians were included, this number would be much larger.

Even as smallpox ravaged the American southwest and followed Cornwallis’s troops through the southeast, it launched a simultaneous attack on the northern plains and Canadian shield. How did it get there? Very likely by way of the Comanche Indians, the mounted and warlike titans of the southern prairies, who engaged in a spirited horse and slave trade with their Shoshone kinfolk in western Wyoming and Montana.

The great explorer David Thompson recorded the account of an Indian named Saukamappee, who described how, in the summer of 1781, the Piegan Blackfeet had raided a Shoshone village. Knives drawn, the warriors had slashed through their enemies’ tents, and then, Saukamappee said, ‘our war whoop instantly stopt, our eyes were appalled with terror there was no one to fight with but the dead and the dying, each a mass of corruption’. They took no scalps but plundered the village and returned home. Two days later, smallpox broke out.

Before long the disease appeared among the Western Cree and the Assiniboine with whom these Blackfeet traded. On October 22nd, 1781, at a Hudson’s Bay Company post on the North Saskatchewan River, the first Indian turned up with the infection. The man, according to the trader William Walker, had left a tent on the southern prairies

. with Seven Indians laying dead in the Inside that died of the Small pox, and he himself is taken so bad that I believe he never will recover.

Reports of death and disease now poured into the post. Five of Walker’s own men returned from foraging and told of meeting Indians covered with smallpox, trying to cool themselves in the waters of the Eagle River. The dead filled nearby tents, and those who survived ‘were in such a state of despair and despondence that they could hardly converse with us’. From what Walker’s men could discover, ‘three fifths had died under this disease’.

Traders at Fort Vermilion, Portage la Loche, Hudson House, Cumberland House, York Factory, Severn, and Churchill all reported the impact of smallpox in 1781-82. The trading houses of the Canadian Shield, like the missions of the south-west, became deadly centres of contagion, despite the fact that traders often tried to mitigate contact between sick and healthy Indians.

The Shoshones, who were one source of the pestilence that devastated the Canadian interior, appear also to have transmitted the plague to the tribes of the upper Missouri River. Here, in 1805, the explorers Meriwether Lewis and William Clark noted numerous village sites forsaken by the Mandans and Hidatsas ‘about 25 years’ earlier. These towns, Clark said, were ‘destroyed by the Sous [Sioux] & Small Pox’.

The Sioux marauders did not escape unscathed. The surviving evidence does not indicate precisely how the epidemic reached them, but it was very likely in their assaults on the corn-growing Missouri River tribes. The Sioux recorded their fatal encounter with the pestilence in annual chronologies called winter counts. One such count, kept by an Oglala Lakota man named American Horse, designated the year 1780–81 with the simple phrase ‘Many died of smallpox’. In all, the epidemic appears in at least thirteen different winter counts kept by plains Indians in the years 1779–83.

Recorded eyewitness accounts of the pandemic of 1775–82 end at Hudson Bay and the northern plains. The epidemic, however, did not. It struck the northwest coast, where George Vancouver and others observed its depopulating effects.

In 1787, on the coast of what is now south-east Alaska, explorer Nathaniel Portlock spotted what he expected to be a large Tlingit village. But upon landing, he found that only nine people lived there and that the adults bore the marks of smallpox. An animated old man described to Portlock ‘the excessive torments he endured whilst afflicted with the disorder that had marked his face’.

References to abandoned villages and to smallpox-scarred Indians can be found in at least a dozen journals kept on seven different voyages to the Pacific north-west from 1787 to 1795. Even Lewis and Clark, returning through the Cascades in 1806, stopped at a nearly deserted Chinook village where they met an old woman ‘badly marked with the Small Pox’, who remained there still. The woman indicated that the disease had struck ‘about twenty-eight or thirty years past’.

If it is clear that the epidemic did indeed strike the north-west coast, it is not clear exactly how or when it did so. It is most likely that the pox proceeded westward from the Shoshones, following native trade networks down the Columbia River to the sea. Yet no evidence proving this has been found.

It is also possible that the pox arrived by sea. From 1775 to 1779, four Spanish voyages cruised north from San Blas, Mexico, in an effort to stake out and protect territorial claims. Could one of these have carried the infection? Quizás. But if so, it has not yet turned up in the historical record. Nor, for that matter, does mention of smallpox or depopulation appear in the journals of Captain James Cook’s 1778 voyage, perhaps indicating that the epidemic arrived after that date.

Russians also frequented the north-western coastline, and they had already established trading posts in southern Alaska. Smallpox had ravaged Asia’s Kamchatka peninsula in 1768, and there is some evidence that it was present in 1774. But there is no clear indication that Russians carried the contagion eastwards in these years.

We are left, then, with George Vancouver’s mystery. From 1775 to 1782, as conflict and political upheaval rocked the east coast, smallpox had wreaked its own havoc wherever it found access to susceptible populations. From Quebec to Mexico to Hudson Bay, the continent was alive with human activity. Variola found not just susceptible populations, but connections between them. Transported by human carriers between ports and along rivers, roads, lakes, and trails, the virus showed how closely linked seemingly disparate regions already were. In so doing, it forged a horrific common experience that spanned the continent and reshaped life for years to come.

Further Reading:

  • Blake, John B. Public Health in the Town of Boston, 1630-1822 ( Harvard UP, 1959)
  • Boyd, Robert The Coming of the Spirit of Pestilence: Introduced Infectious Diseases and Population Decline among the Northwest Coast Indians, 1774-1874 (University of Washington Press, 1999)
  • Fenn, Elizabeth A. Pox Americana: The Great Smallpox Epidemic of 1775-82 (Hill and Wang, 2001)
  • Fenner, F., D. A. Henderson, I. Arita, Z. Ježek, and I. D. Ladnyi Smallpox and Its Eradication (World Health Organization, 1988)
  • Roberts, Kenneth, ed. March to Quebec: Journals of the Members of Arnold's Expedition (3rd ed. Doubleday, Doran & Co., 1940)

Elizabeth A. Fenn is an assistant professor of history at Duke University in Durham, North Carolina. Ella Pox Americana (Sutton Publishing, 2003) was joint winner of the Longman-History Today book of the year award 2002.


Smallpox kill Native Americans - History

In the years before English settlers established the Plymouth colony (1616–1619), most Native Americans living on the southeastern coast of present-day Massachusetts died from a mysterious disease. Classic explanations have included yellow fever, smallpox, and plague. Chickenpox and trichinosis are among more recent proposals. We suggest an additional candidate: leptospirosis complicated by Weil syndrome. Rodent reservoirs from European ships infected indigenous reservoirs and contaminated land and fresh water. Local ecology and high-risk quotidian practices of the native population favored exposure and were not shared by Europeans. Reduction of the population may have been incremental, episodic, and continuous local customs continuously exposed this population to hyperendemic leptospiral infection over months or years, and only a fraction survived. Previous proposals do not adequately account for signature signs (epistaxis, jaundice) and do not consider customs that may have been instrumental to the near annihilation of Native Americans, which facilitated successful colonization of the Massachusetts Bay area.

Retrospective studies have inherent, sometimes insurmountable, biases, but speculation on past events by historians and anthropologists is commonplace and offers grist for future studies. We offer an alternative hypothesis for the cause of an epidemic among Native Americans in the years immediately before the arrival of the Pilgrims in Massachusetts. During 1616–1619, many persons died of a disease that presumably spared nearby European fishermen and traders (1). The more severe manifestations were fever, headache, epistaxis, jaundice, and skin lesions. Speculations as to the cause have included plague, yellow fever, and smallpox (27), as well as influenza, chickenpox, typhus, typhoid fever, trichinosis, cerebrospinal meningitis, and syndemic infection of hepatitis B virus (HBV) and hepatitis D virus (HDV) (Table 1) (611). We propose another disease: leptospirosis, accompanied by Weil syndrome. With its more severe manifestations, this syndrome is consistent with available clinical information, the nidality of Leptospira organisms, the introduction of rodent reservoirs, and the presence of favorable ecologic niches. Practices of the local population placed it repeatedly in high-risk exposures to epidemic and hyperendemic environments.

Epidemiology

The limited information available notes the following clinical manifestations of the illness: headache and fever with visible signs of epistaxis and jaundice. Mode of transmission was not known. Weather and seasonality are unknown, although tree ring data suggest greater than average rainfall in eastern Massachusetts during 1615–1625 (12). The duration of the epidemic (or epidemics) reportedly ranged from 3 to 6 years. Estimated death rates (which lack reliable numerator and denominator data) range from one third of the local population to as high as 90% (1,13). The Patuxet (Plimouth) Native American village was severely depopulated (14). Referring to conditions along the Newfoundland and Maine coasts, where some believe the epidemic may have originated, Pierre Biard, a Jesuit missionary, noted: “They [the Indians] are astonished and often complain that since the French mingle and carry on trade with them, they are dying fast, and the population is thinning out” (15). In New England, Smith noted “three plagues in three years successively neere two hundred miles along the coast” of southern Massachusetts to Cape Cod and inland for 15 miles (16). Bennett suggested a 50–60-mile interior extension, which corresponds to the area of native corn horticulture (17).

Figure 1. Native American tribes of southeastern Massachusetts in ≈1620.

Figure 2. Plymouth, Massachusetts, harbor showing extensive Native American settlement (a sketch by Samuel de Champlain from his voyage of 1606).

By 1616, several subtribes of the Wampanoag (Pokanoket) Nation were living between the present-day borders of eastern Rhode Island and southeastern Maine (Figure 1). The Patuxet village was localized to an area in and around Plymouth harbor (Figure 2). Demographers and historians disagree about the total size of the Wampanoag Nation, but Salisbury considers an estimate of 21,000–24,000 as “not unrealistic for this region” (13). Gookin also estimated 3,000 men living in Massachusetts before the epidemic (18), which when extrapolated for family size is consistent with Salisbury’s overall estimate. Salisbury estimated that the size of the Patuxet tribe before the epidemic was 2,000.

No estimates are available of the number of Portuguese, Breton, and Bristol fishermen Basque whalers French fur traders or English codders who had established a presence on the North Atlantic coast since the early sixteenth century (10). In 1578, an observer noted 100 Spanish sails, 20–30 Basque whalers, ≈150 French and Breton fishing ships, and 50 English sails along the coast of Newfoundland (19). English traders and fishermen had daily contact with indigenous persons but lived on ships or in segregated enclaves on land where salt-dried codfish stations (favored by the English) were built along Massachusetts Bay.

Ecología

Indigenous ecology was cataloged in 1604 when hundreds of coastal plants, trees, and animals (but not “vermine”) were described (20). Before 1620, there were no peridomiciliary animals except for small dogs and mice (10), although other rodents (e.g., squirrels) were common. Precolonization and postcolonization English written accounts do not mention rats, the numbers of which may have been influenced by the presence of cats, but aboard ships rats must have been common. An earlier explorer noted “Tant qu’on eut des cuirs on ne s’avisa point de faire la guerre aux rats…” (“As long as there is a cargo of skins, it makes no sense to kill the rats.”) (11). The black rat (Rattus rattus) was common in coastal England at the time (yet to be displaced by the brown rat [R. norvegicus] nearly 100 years later) (21) the black rat and mice were universal companions on ships and must have established themselves early on the coastal mainland, seeking harborage in and around Native American households. Once established, rats and mice would become chronic carriers of disease agents, contaminating water and soil and infecting other commensal rodents (e.g., the local mouse Peromyscus leucopus) and other mammals. Fresh and stored food items such as maize, beans, squash, pumpkin, roots, nuts, berries, meat, fish, and shellfish, were also susceptible to leptospiral contamination.

Previous Explanations

One hundred years ago, Williams collected all known information about the epidemic in an article that included 23 primary references, 22 of which contained eyewitness accounts or reports (3). He concluded that the disease may have been bubonic plague and supported his proposal by noting that there were abundant fleas in Indian dwellings, survivors had sores suggestive of buboes, and plague was endemic in London during 1606–1611. Eleven of his 23 primary sources disagreed, as did Carter, who without further elaboration stated that he thought the epidemic was influenza (4). Despite allusions to icterus, Williams discounted yellow fever (as did Carter) he also dismissed other febrile illnesses with jaundice, yet he cited Gookin from 1674: “I have discoursed with old Indians, who were then youths, who say that the bodies all over were exceedingly yellow, describing it by a yellow garment they showed me, both before they died and afterwards.” Trumbull, another eyewitness, noted that the Indian word for the disease meant “a bad yellowing” (3). A recent analysis interpreted it as caused by a confluent form of smallpox (6). Clinical and epidemiologic information about classical explanations and some of the more recent suggestions are summarized in Table 2.

Discusión

The causes of most historical epidemics may never be proven. The new science of paleomicrobiology may provide some answers, but the question will remain about whether a person died of a specific disease or with the disease. However, even when proper evidence is limited, this limitation should not dissuade speculation about the causes of ancient afflictions. Our hypothesis is not meant to be a definite answer but a heuristic for others to criticize and explore. Alfred Crosby, one of America’s foremost medical historians, coined the term “virgin soil epidemics” to describe immunologically unexposed populations exposed to Old World diseases and cited the 1616–1619 epidemic as an example (9). He also proposed that environmental and behavioral factors were equally important (22). The Massachusetts epidemic supports this observation, and evidence may indicate that “genetic weakness” was not as important as the intimate and repeated exposure to an infectious agent among the Indians not shared by Europeans.

All previously proposed explanations for the epidemic are consistent with an Old World importation into a susceptible population (except for Webster’s, who thought yellow fever was of autochthonous origin). Despite its manifestation and subsequent visitations along coastal America in later years, yellow fever is not a plausible explanation given the routes of the trans-Atlantic slave trade at the time. Transportation of the disease, its vector, and human cargo from Africa to the New World was limited to the Caribbean and Central and South America little evidence exists that any ships visited the New England coast after disembarking slaves (23). Alternative arthropod-borne and other non-arthropod–borne viral hemorrhagic fevers are even less plausible candidates.

Clinical descriptions of other proposed diseases (plague, chickenpox, typhus, typhoid fever, and meningitis) are largely inconsistent with the syndrome described and were dismissed by Bratton. Citing Oliver Wendell Holmes, Sr. (7), Bratton concluded that the disease was smallpox, explaining that the confluent form of pustular smallpox might mimic jaundice (6). In 1799, Webster had discounted smallpox because “the Indians, who were perfectly acquainted with the disease [smallpox] after the English arrived, always gave a very different account of it. ” (2). Two diseases not mentioned by Bratton (trichinosis and HBV/HDV infections) are also unlikely. Pigs were absent in the New World, and the finding of a single pig bone in an undated midden makes a most unlikely explanation for the epidemic. Syndemic HBV/HDV infection presupposes aboriginal HBV carriage, HDV importation, and (in the opinion of Speiss and Speiss) an enteric mode of transmission (8).

In 1886, Adolf Weil originally described a constellation of signs and symptoms that is now eponymic for Weil syndrome (his first patient experienced nasenbluten [nosebleed] on the second day of illness) (24). Inada and Ido identified the causative organism 30 years later (25). Subsequent studies have demonstrated that rodents have high rates of leptospiral carriage and shedding (26). Severe (icteric) leptospirosis was also known as infectious jaundice, epidemic jaundice, and icto-hemorrhagic fever (27). Early outbreaks in the United States were recorded by Neill, including a Union Civil War Surgeon General’s report of a large number of “hepatic and haematic disorders” estimated to have affected >71,000 troops during the War (28).

In 1965, Heath et al. summarized the history of leptospirosis in the United States, analyzing 483 cases reported during 1949–1961 (29,30). Twenty-five percent were caused by L. serovar Icterohemorhagiae. Hoy dia, L. Icteroheamorrhagiae and other serovars (Canicola, Autumnalis, Hebdomidis, Australis, and Pomona) are endemic in the United States, and isolated instances within the United States continue to be reported (31). More recent reports from the Centers for Disease Control and Prevention (32,33) and ProMED mail (34) demonstrate that leptospirosis is a worldwide, reemerging infection with identifiable risk factors, including immersion in fresh water, exposure to contaminated soil, and antecedent heavy rains (35,36). Unlike hookworm disease, another Old World soil-borne disease that established itself in the more hospitable American South, leptospirosis is a more cosmopolitan fellow traveler and is still recognized as a zoonosis in New England.

Contemporary medical texts conflate signs, symptoms, and death rates of mild leptospiral infection with Weil syndrome, relying on more recent citations in which the nature of exposure, duration, and responsible Leptospira spp. are often not known. Interventional measures (removal from known sources, prompt diagnosis and treatment, and early prevention and control measures) may have decreased overall case-fatality rates and limited the extent of the outbreaks. Nosebleed is rarely mentioned in the recent literature, but “hemorrhages, starting with epistaxis” are noted in a 1944 text on tropical diseases, which also cites high death rates (32% in Europe and 48% in Japan) (27). These surprisingly high death rates in early Japanese reports were attributed to repeated intimate exposure to contaminated water by barefooted mine workers and rice farmers.

Unlike the European experience, epidemics in Japan were rare, and endemic exposures were more common (27). A recent population-based seroepidemiologic study found leptospiral seropositivity rates of 28% in an annually flooded area of the Amazon basin (37). Leptospira spp. were found to cause seasonal outbreaks of a mysterious disease (tentatively named Andaman hemorrhagic fever) during periods of rice paddy sowing and harvesting in the late 1980s on the Andaman Islands in the Indian Ocean (38). Subsequent studies found that leptospiral seroposivity was as high as 62.5% (among agricultural workers) in the Andaman Islands and that the case-fatality rate was 42.9% among hospitalized patients with severe leptospirosis and pulmonary symptoms.

Endemicity and subsequent high case-fatality rates, similar to those reported from Japan, are consistent with a leptospiral etiology for the 1616–1619 epidemic. The Patuxets may not have associated sickness with their environment or traditional ways of living and may have attributed their affliction to many causes, but not to countless exposures and reexposures to the agent. Sporadic, focal mini-epidemics may have played out and coalesced into what was construed as a single “plague” by outside observers. Except for more severe cases of liver failure, the most common cause of death for leptospirosis (renal or respiratory insufficiency) would have not been recognized. The Indian lifestyle, which included constant exposure to rodents and their excreta on land and in water, exposed them to the leptospiral life cycle (Figure 3) (39,40). Bare feet were common in and around houses. Although a rare portal of entry, mucosal exposure may have occurred from ingestion of corn buried in the ground in rodent-accessible baskets and from rodent-contaminated foods in wigwams (weetas). Dermal abrasions offered cutaneous portals of entry. Attendance of the ill and burial of the dead (including those who died from Weil syndrome) would have attracted others who shared local food, water, and camp grounds. It was common practice for entire families to enter sweat lodges followed by immediate immersion in cooling streams and ponds sweat lodges were considered vivifiers and cure-alls for illnesses, a practice that may have reexposed the already ill to contaminated water. Once the spirochete established its presence in numerous foci, it survived for months in water, mud, and moist soil and caused infection in additional mammalian reservoirs. A reduction in the populace may have been incremental, episodic, and continuous daily needs and customs may have exposed the Indians to leptospirosis over many months or years, with only a small fraction of the population eventually surviving. Suggestions that the disease persisted among the Indians after 1619 (perhaps through 1630) support the premise of endemic nidality and selective Indian vulnerability. The fate of nearby European cod fishermen is unknown, but they did not share most of the Indians’ risk factors. Boots would have limited transmission from fresh water exposures, bathing was not a common practice, and work in a saline environment may have curtailed transmission. An occasional case of febrile illness on board ship would have been attributed to many other causes. Disease and death may have occurred among the fishermen but are not recorded.

The exact duration and extent of the epidemic(s) will never be known, but our suggestion offers an alternative explanation. Persistent leptospiral exposures resulted in more severe cases of Weil syndrome and jaundice, a sign that would have been reported by observers the cause of death from other (anicteric) leptospiral infection would not have been recognized. Our proposal is consistent with the historical clinical descriptions, estimated death rates, importation and distribution of its reservoir host, inoculation of the agent in multiple suitable nidalities, spread to other mammalian reservoirs, hyperendemicity, ecologic factors favoring repeated exposure and transmission, and known high-risk activities of the indigenous population.

The name Squanto has entered American history and folklore as the one of the last of the Patuxets who assisted the Pilgrims in 1620. He was one of the few survivors of an epidemic that was crucial to the success of the Plymouth and Massachusetts Bay colonies because remaining Indians had little capacity to resist the new settlers. Two years later, after having fever and a nosebleed, Squanto died of what was then referred to as “the Indean disease.”

Dr Marr is a professor at Virginia Commonwealth University School of Medicine, Richmond, Virginia, and at East Carolina University School of Medicine, Greenville, North Carolina. His research interests include public health history and historical epidemics and diseases.

Mr Cathey is senior editor of the Annals of Saudi Medicine at King Faisal Specialist Hospital, Riyadh, Saudi Arabia, and a professional medical writer. His research interest is historical epidemics.

Acknowledgment

We thank Alfred W. Crosby, Asim A. Jani, Grayson B. Miller, Myron G. Schultz, and Jack Woodall for critical comments Philip McEldowney for literature search/retrieval Stefanie Nauhardt Parker for translation Mariana Ruiz-Villarreal and David Connell for providing the leptospiral life cycle and Reina Tejano and Samuel de Champlain for providing the maps.

Referencias

Figures
Tables

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John S. Marr, 6315 Pig Mountain Road, Free Union, VA 22940, USA

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Disease can drive human history

Of course, the Aztecs were not the only indigenous people to suffer from the introduction of European diseases. In addition to North America’s Native American populations, the Mayan and Incan civilizations were also nearly wiped out by smallpox. And other European diseases, such as measles and mumps, also took substantial tolls – altogether reducing some indigenous populations in the new world by 90 percent or more. Recent investigations have suggested that other infectious agents, such as Salmonella – known for causing contemporary outbreaks among pet owners – may have caused additional epidemics.

The ability of smallpox to incapacitate and decimate populations made it an attractive agent for biological warfare. In the 18th century, the British tried to infect Native American populations. One commander wrote, “We gave them two blankets and a handkerchief out of the smallpox hospital. I hope it will have the desired effect.” During World War II, British, American, Japanese and Soviet teams all investigated the possibility of producing a smallpox biological weapon.

Mass vaccination against smallpox got going in the second half of the 1800s. Photo courtesy of Everett Historical via Shutterstock.cm

Happily, worldwide vaccination efforts have been successful, and the last naturally occurring case of the disease was diagnosed in 1977. The final case occurred in 1978, when a photographer died of the disease, prompting the scientist whose research she was covering to take his own life.

Many great encounters in world history, including Cortés’s clash with the Aztec empire, had less to do with weaponry, tactics and strategy than with the ravages of disease. Nations that suppose they can secure themselves strictly through investments in military spending should study history – time and time again the course of events has been definitively altered by disease outbreaks. Microbes too small to be seen by the naked eye can render ineffectual even the mightiest machinery of war.

Este artículo se publicó originalmente en The Conversation. Read the original article here.

Left: A skeleton discovered at a ruined pyramid in Tlateloco in Mexico City February 10, 2009. Archaeologists have discovered a mass grave with four dozen neatly lined up human skeletons in the heart of Mexico City, revealing clues about the Spanish conquest that killed millions in battle and disease. The 49 bodies, all lying face up with their arms crossed over their chests, were discovered as investigators searched for a palace complex in the Tlatelolco area, once a major religious and political center for the Aztec elite. Photo By Daniel Aguilar/Reuters


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